Urgence diabétique : présentation
Les urgences diabétiques représentent une part appréciable des appels aux services d’ambulance. Nous en réviserons donc le processus ainsi que les signes et symptômes, et nous terminerons avec l’intervention préhospitalière appropriée lors d’un épisode diabétique. Le diabète auquel nous nous intéresserons dans cet article est le diabetes melitus, ou diabète sucré. D’autres formes de diabète existent, dont le diabète insipide. Le diabète sucré est le seul où la glycémie du patient peut présenter un problème.
D’un côté physiologique, ce sont deux hormones qui sont responsables de maintenir la glycémie dans les limites acceptables selon les besoins. Le glucagon est une hormone hyperglycémiante sécrétée par les cellules alpha des ilots de Langherans du pancréas. Le glucagon va favoriser la libération de glucose dans le sang en activant la néoglycogénèse hépatique. Autrement dit, le glucagon va provoquer la sortie des réserves de glucose du foie.
L’insuline, sécrétée par les cellules bêta des ilots de Langherans, a de son côté a deux rôles distincts. Premièrement, elle provoque la mise en réserve du glucose dans le foie, étant donc antagoniste au glucagon à ce niveau. De plus, l’insuline est nécessaire pour faire pénétrer le glucose dans la plupart des cellules. Une exception notoire à ce phénomène est la cellule cérébrale, qui peut assimiler le glucose sans avoir recours à l’insuline. Ce détail prendra toute son importance dans la prochaine section.
Lors d’un effort physique ou d’un stress le glucagon est libéré, entraînant donc une augmentation de la glycémie afin de « nourrir » correctement les muscles en énergie. De même, lors de la digestion, l’insuline veillera à entreposer des réserves de glucose dans le foie.
Hypoglycémie, hyperglycémie…
Les signes et symptômes de l’hypoglycémie et de l’hyperglycémie peuvent facilement être confondus si l’on n’y porte pas une attention suffisante. En effet, dans les deux cas le patient pourra présenter de la polyurie et de la polydipsie, une grande fatigue et même de l’apathie. Cependant, certains signes plus subtils nous permettent d’identifier plus précisément le trouble auquel nous sommes confrontés dans notre pratique préhospitalière.
Lors de l’hypoglycémie le corps entier manque de glucose, y compris le cerveau. Le cerveau n’ayant pas besoin d’insuline pour assimiler le glucose, ce sera un des derniers organes à montrer des signes d’hypoglycémie. Le signe le plus marquant de l’hypoglycémie cérébrale est l’altération du niveau de conscience.
Le patient sera de plus en plus somnolent, pour éventuellement sombrer dans l’inconscience. Mais avant l’altération du niveau de conscience, on pourrait observer des tremblements, une peau pâle, moite et froide, de la confusion, des étourdissements, une grande fatigue physique ou un épuisement. Ces signes sont dus au fait que tous les tissus du corps manquent de glucose.
Ils n’ont donc plus d’énergie pour fonctionner convenablement. Et comme l’encéphale continue de son côté à assimiler le glucose jusqu’à ce qu’il disparaisse presque complètement, l’état de conscience du patient sera le dernier paramètre à être altéré.
Pour l’hyperglycémie, le problème n’est pas le manque de glucose mais plutôt le manque d’insuline. Le sang est donc très « sucré », mais les cellules ne peuvent pas assimiler ce glucose. Les cellules sont donc hypoglycémiques, même si le sang est très chargé en sucre. Et le glucose étant une grosse molécule comparativement aux autres composantes du sang, il aura un effet direct sur l’osmolarité sanguine.
Le sang devenant plus « épais » nous pourrons observer une augmentation de la soif, puisque le système voudrait bien diluer un peu ce sang afin qu’il circule plus facilement. De même, du fluide sera récupéré de l’espace interstitiel, ce qui entraînera une déshydratation cellulaire qui augmentera la sensation de soif. Les cellules manquant de glucose enverront donc des messages au cerveau afin de faire libérer encore plus de glucose dans le sang, en utilisant les réserves de tissus adipeux. Une cellule adipeuse peut libérer rapidement ces réserves de glucose, mais avec un prix à payer.
Ce prix est la libération simultanée de corps cétoniques volatiles, qui sont acides. Le pH sanguin va donc diminuer, le sang devenant plus acide. L’acidose sanguine entraîne un état d’agressivité et de confusion chez le patient hyperglycémique. De plus, les corps cétoniques sont évacués par la ventilation, ce qui contribue à donner une haleine fruitée au patient.
Nous nous retrouvons donc devant un patient agressif et confus, ayant une peau rouge et tiède/chaude et présentant une haleine fruitée. Vous aurez compris que ce patient a toutes les chances du monde de passer pour un individu en état d’ébriété avancé, alors qu’il a un problème glycémique majeur, pouvant le mener au coma, puis au décès. La dernière phase de l’hyperglycémie est en effet un coma profond, souvent suivi de convulsions et du décès du patient si l’état n’est pas traité rapidement.
Traitement de l’urgence diabétique
Donc, comment traiter un patient souffrant d’un trouble diabétique ? Il est plus facile de faire le bon traitement si l’on sait de quel côté de la glycémie se trouve le patient. Un patient hypoglycémique a besoin de glucose pour rétablir sa glycémie et alimenter correctement ses tissus en énergie ; alors qu’un patient hyperglycémique devrait recevoir rapidement un hypoglycémiant afin de faire entrer le glucose sanguin dans les tissus.
Une bonne observation du patient est donc une phase cruciale de l’intervention auprès du patient diabétique dans un contexte préhospitalier. Un patient pâle et diaphorétique, confus et somnolent a de fortes chances d’être hypoglycémique. Cette suspicion peut être facilement confirmée par l’obtention d’une glycémie capillaire, qui nous indique la valeur exacte de la glycémie du patient. Si l’on soupçonne une hypoglycémie, il convient de fournir du glucose au patient.
La première méthode, si l’état de conscience du patient le permet, consiste à lui faire manger (ou boire) une substance sucrée. L’idéal, pour éviter les hypoglycémies secondaires, est d’utiliser une combinaison de sucres rapides et de sucres lents. Par exemple, une tartine (l’amidon présent dans le pain est un sucre lent) accompagnée d’un jus d’orange ou de pomme (le fructose est un sucre intermédiaire) auquel on aura ajouté une ou deux cuiller à café de sucre blanc (le glucose est un sucre rapide).
Certains composés sucrés sont aussi proposés par les compagnies pharmaceutiques pour traiter les épisodes hypoglycémiques. Ces composés ont l’avantage d’avoir été conditionnés pour être facilement transportables et disponibles en cas de besoin. Il peut s’agir d’un gel dans un tube, ou de comprimés à mastiquer.
Si le patient n’est pas en mesure de protéger adéquatement ses voies respiratoires ou que son état de conscience est tellement altéré qu’il n’avalerait même pas des substances sucrées insérées dans sa bouche, l’intervenant préhospitalier doit envisager des méthodes plus invasives. La première est l’administration de glucagon intramusculaire ou sous-cutané.
Le glucagon faisant en sorte que le glucose mis en réserve dans le foie en est extrait, la glycémie du patient devrait remonter. La faiblesse du traitement au glucagon est que si les réserves hépatiques sont épuisées, le glucagon ne servira à rien. Les paramédics de niveau avancés ont dans leur arsenal un autre composé. Il s’agit du D50W IV. Autrement dit, un composé composé à 50% de dextrose à administrer directement dans la veine du patient.
Les effets de ce traitement, qui consiste donc à injecter directement une substance sucrée dans la circulation du patient, sont spectaculairement rapides et ne dépendent aucunement de la présence ou non de réserves de glucose dans le patient. Un patient peut être en plein délire, pour reprendre tout à coups contact avec la réalité dans les secondes qui suivent l’administration du dextrose.
Malheureusement, cette intervention nécessite absolument une cathéterisation d’une veine. En effet, si le dextrose se retrouve dans le milieu interstitiel il y aura nécrose des cellules environnantes. De même, si le patient reçoit trop de dextrose, il peut développer un œdème cérébral fatal.
Considérons maintenant le traitement de l’hyperglycémie. Le premier défi consiste à identifier correctement l’état hyperglycémique, qui peut facilement passer pour une intoxication alcoolique. Chez un patient coopératif, l’obtention d’une glycémie capillaire est toujours le moyen le plus simple et le plus fiable de déterminer exactement l’état du patient.
Et ce n’est pas parce qu’un patient a bu qu’il ne peut pas être diabétique. Une histoire récente de consommation alcoolique ne nous permet donc pas d’écarter un épisode hyperglycémique. Outre l’identification précise du problème et le transport rapide au centre hospitalier, il n’existe pas d’autres traitements préhospitaliers.
Le patient devrait normalement recevoir une forte dose d’hypoglycémiant, notamment de l’insuline, qui doit être soigneusement dosée en fonction de la glycémie du patient, mais aussi en fonction de sa corpulence. Il est donc préférable que cette intervention se déroule en milieu hospitalier.
En conclusion
En terminant, j’aimerais vous rappeler que les signes et symptômes, surtout neurologiques, d’un épisode diabétique peuvent fortement ressembler à un accident vasculaire cérébral. Il est donc important de s’assurer que notre patient qui semble diabétique ne soit pas en fait en train de subir une attaque cérébrale. De même, un patient présentant des signes d’AVC devrait toujours être évalués pour un problème diabétique.
Paramédicalement
Sébastien Gagnon, ACP
Paramédic en Soins Avancés
Note du webm@ster : article à caractère informatif, n’oubliez pas les limites de votre champ de compétences ! ! !
